Search Results for “komplikasi infark miokard”

Source: Komplikasi infark miokard

Komplikasi infark miokard dapat terjadi segera setelah terjadinya serangan jantung (dalam fase akut) atau bisa saja memerlukan waktu (kondisi kronis). Setelah terjadi infark, komplikasi yang amat jelas adalah kemungkinan terjadinya infark kedua, yang terjadi di lokasi arteri koroner aterosklerotik lainnya atau masih di lokasi yang sama jika masih ada sel sehat di lokasi infark sebelumnya.
Komplikasi pasca infark miokard terjadi setelah melewati masa iskemia. Perubahan ini dapat dilihat dengan jelas pada pemeriksaaan makroskopis dan mikroskopis. Kematian jaringan dimulai setelah terjadi infark selama 20 menit. Tidak terdapat perubahan yang berarti yang bisa terlihat jika iskemia hanya terjadi di bawah empat jam. Nekrosis koagulatif mulai dapat terlihat jika terjadi iskemia selama 4-24 jam. Hal ini ditandai dengan kardiomiosit mati yang terangkat melalui proses heterolisis dan nukleus terlepas melalui proses karioreksis, kariolisis, dan piknosis. Pada pemeriksaan luar, nekrosis koagulatif ditunjukkan dengan adanya perubahan warna jaringan menjadi lebih gelap. Komplikasi yang paling sering terjadi pada periode ini adalah aritmia. Hari pertama hingga hari ketujuh merupakan fase inflamasi. Pada hari pertama sampai hari ketiga terdapat “inflamasi akut”. Pada proses ini, neutrofil masuk ke jaringan yang mengalami iskemia. Akibatnya, terjadi perikarditis fibrinosa, terutama pada dinding ventrikel transmural yang mulai rusak (infark ini mengenai tiga lapisan jantung, epikardium, miokardium, dan endokardium). Inflamasi ini menyebabkan pembengkakan, yang menyebabkan jantung dan perikardium bergesekan. Hari keempat hingga hari ketujuh ditandai dengan “inflamasi kronis”. Pada gambaran histologi, makrofag akan tampak menginfiltrasi jaringan. Makrofag berperan untuk membuang miosit yang mengalami nekrosis. Namun, sel-sel inflamasi yang menginfiltrasi ini dapat menyebabkan melemahnya jaringan sehingga menyebabkan terjadinya ruptur bebas dinding ventrikel, ruptur septum intraventrikular, maupun ruptur otot papil jantung. Pada pemeriksaan makroskopis, tahap ini ditandai dengan perubahan warna menjadi kuning pucat. Minggu pertama sampai ketiga pada gambaran histologi ditampilkan dengan adanya kapiler yang melimpah dan infiltrasi fibroblas. Fibroblas ini kemudian menggantikan kardiomiosit yang hilang dengan kolagen tipe 1 dan akhirnya menyebabkan granulasi jaringan. Setelah itu kemudian terbentuk fibrosis dan formasi kolagen yang berat setelah beberapa minggu. Kolagen ini tidak sekuat dan tidak seelastis miokardium yang digantikannya. Ketidakstabilan tersebut kemudian dapat menyebabkan aneurisma ventrikel dan statisnya darah dalam sebuah aneurisma dapat menyebabkan trombus mural. Komplikasi yang lebih jarang yang juga terjadi selama proses ini adalah sindrom Dressler dan diduga disebabkan oleh penyakit autoimun.