Dalam neurologi,
Abulia, atau dalam Bahasa Inggris, aboulia, (dari bahasa Yunani: βουλή, yang berarti "keinginan" atau "kehendak"), mengacu pada kurangnya kehendak, kemauan atau inisiatif dan dapat dilihat sebagai gangguan motivasi yang berkurang (disorder of diminished motivation, DDM).
Abulia berada di tengah spektrum motivasi yang berkurang, dengan sikap apatis yang tidak terlalu ekstrim dan mutisme serupa yang lebih ekstrim daripada
Abulia. Kondisi ini awalnya dianggap sebagai gangguan kemauan, [3] [4] dan individu aboulic tidak dapat bertindak atau membuat keputusan secara mandiri; dan kondisi mereka dapat berkisar dalam tingkat keparahan dari yang halus hingga yang luar biasa. Ia juga dikenal sebagai penyakit Blocq (yang juga mengacu pada abasia dan astasia-abasia). [5]
Gejala dan pertanda
Kondisi klinis yang disebut
Abulia pertama kali dijelaskan pada tahun 1838; Namun, sejak saat itu, sejumlah definisi yang berbeda, beberapa kontradiktif, telah muncul. [6]
Abulia telah digambarkan sebagai kehilangan dorongan, ekspresi, perilaku dan keluaran ucapan, dengan latensi bicara yang melambat dan berkepanjangan, dan pengurangan isi pikiran dan inisiatif spontan. [7] Gambaran klinis yang paling sering dikaitkan dengan
Abulia adalah:
Tingkat inisiasi dan motivasi yang rendah
Ekspresi yang datar
Rendahnya kemampuan verbal secara spontan
Lambat dalam menjawab maupun merespon lawan bicara
Pasif
Berkurangnya interaksi sosial
Tidak tertarik untuk bercerita mengenai kejadian di masa lampau
= Perbedaan dengan gangguan lain
=
Baik ahli saraf dan psikiater mengakui
Abulia sebagai entitas klinis yang berbeda, tetapi statusnya sebagai sindrom tidak jelas. Meskipun
Abulia telah dikenal oleh dokter sejak 1838,
Abulia telah mengalami interpretasi yang berbeda - dari 'kurangnya kemauan murni', dengan tidak adanya kelumpuhan motorik hingga, baru-baru ini, dianggap sebagai 'pengurangan emosi dan kognisi tindakan'. [6] Akibat dari perubahan definisi
Abulia, saat ini muncul perdebatan mengenai apakah
Abulia merupakan tanda atau gejala penyakit lain, atau penyakitnya sendiri yang muncul dengan adanya penyakit lain yang lebih banyak diteliti, seperti sebagai penyakit Alzheimer. [6] Sebuah survei tahun 2002 terhadap dua ahli gangguan pergerakan, dua neuropsikiater, dan dua ahli rehabilitasi, tampaknya tidak menjelaskan masalah membedakan
Abulia dari DDM lain. Para ahli menggunakan istilah "apatis" dan "
Abulia" secara bergantian dan memperdebatkan apakah
Abulia adalah entitas yang terpisah atau tidak, atau hanya area abu-abu kabur pada spektrum gangguan yang lebih jelas. [6] Empat ahli mengatakan
Abulia adalah tanda dan gejala, dan kelompok itu terpecah apakah itu sindrom atau bukan. [6] Survei lain, yang terdiri dari pertanyaan benar dan salah tentang apa perbedaan
Abulia, apakah itu tanda, gejala, atau sindrom, di mana lesi hadir pada kasus
Abulia, penyakit apa yang umumnya dikaitkan dengan
Abulia, dan perawatan apa saat ini. digunakan untuk
Abulia, dikirim ke 15 ahli saraf dan 10 psikiater. Kebanyakan ahli sepakat bahwa
Abulia secara klinis berbeda dari depresi, mutisme akinetik, dan alexithymia. [6] Namun, hanya 32% yang percaya bahwa
Abulia berbeda dari sikap apatis, sementara 44% mengatakan tidak berbeda, dan 24% tidak yakin. Namun sekali lagi, ada ketidaksepakatan tentang apakah
Abulia merupakan tanda, gejala, atau sindrom. [6] [rujukan?] Studi tentang motivasi sebagian besar tentang bagaimana rangsangan menjadi penting bagi hewan. Baru belakangan ini studi tentang proses motivasi diperluas untuk mengintegrasikan dorongan biologis dan keadaan emosional dalam penjelasan perilaku yang bertujuan pada manusia. Mempertimbangkan jumlah gangguan yang disebabkan oleh kurangnya kemauan dan motivasi, penting bahwa
Abulia dan apatis didefinisikan lebih tepat untuk menghindari kebingungan. [6]
Penyebab
Banyak penyebab
Abulia yang berbeda telah dikemukakan. Meskipun ada beberapa perdebatan tentang validitas
Abulia sebagai penyakit terpisah, sebagian besar ahli sepakat bahwa
Abulia adalah hasil dari lesi frontal dan bukan dengan lesi serebelar atau batang otak. [6] Sebagai hasil dari semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa mesolimbik dan sistem dopamin mesokortikal adalah kunci untuk motivasi dan daya tanggap terhadap penghargaan,
Abulia mungkin merupakan disfungsi terkait dopamin. [7]
Abulia juga dapat disebabkan oleh berbagai cedera otak yang menyebabkan perubahan kepribadian, seperti penyakit demensia, trauma, atau perdarahan intraserebral (stroke), terutama stroke yang menyebabkan cedera difus pada belahan kanan. [9] [10]
= Kerusakan pada ganglia basalis
=
Cedera pada lobus frontal dan / atau ganglia basal dapat mengganggu kemampuan seseorang untuk memulai bicara, gerakan, dan interaksi sosial. Penelitian telah menunjukkan bahwa 5-67% dari semua pasien dengan cedera otak traumatis dan 13% pasien dengan lesi pada basal ganglia menderita beberapa bentuk penurunan motivasi. [2] Ini dapat mempersulit rehabilitasi ketika pasien stroke tidak tertarik untuk melakukan tugas-tugas seperti berjalan meskipun mampu melakukannya. Ini harus dibedakan dari apraxia, ketika pasien cedera otak memiliki gangguan dalam memahami gerakan yang diperlukan untuk melakukan tugas motorik meskipun tidak mengalami kelumpuhan yang menghalangi pelaksanaan tugas; Kondisi tersebut juga dapat mengakibatkan kurangnya inisiasi aktivitas.
= Kerusakan pada genu kapsuler
=
Sebuah studi kasus yang melibatkan dua pasien yang menderita keadaan bingung akut dan
Abulia dilakukan untuk melihat apakah gejala-gejala tersebut merupakan akibat dari infark pada genu kapsuler. Menggunakan evaluasi neuropsikologis dan MRI klinis pada awal dan satu tahun kemudian menunjukkan bahwa kerusakan kognitif masih ada satu tahun setelah stroke. Perubahan kognitif dan perilaku akibat infark genu kemungkinan besar karena serat proyeksi thalamo-cortical yang berasal dari inti ventral-anterior dan medial-dorsal melintasi genu kapsul internal. Saluran ini adalah bagian dari sistem kompleks sirkuit frontal kortikal dan subkortikal yang melaluinya aliran informasi dari seluruh korteks berlangsung sebelum mencapai ganglia basal. Kerusakan kognitif bisa terjadi melalui infark genu yang mempengaruhi tangkai talamus inferior dan anterior. Hal yang menarik dari studi kasus ini adalah bahwa pasien tidak menunjukkan adanya defisit fungsional pada follow up satu tahun setelah stroke dan tidak mengalami depresi tetapi menunjukkan motivasi yang berkurang. Hasil ini mendukung gagasan bahwa
Abulia mungkin ada secara independen dari depresi sebagai sindromnya sendiri. [11]
= Kerusakan sirkuit cingulate anterior
=
Sirkuit cingulate anterior terdiri dari korteks cingulate anterior, juga disebut sebagai area Brodmann 24, dan proyeksinya ke striatum ventral yang mencakup ventromedial caudate. Loop terus terhubung ke ventral pallidum, yang terhubung ke nukleus anterior ventral dari talamus. Sirkuit ini penting untuk memulai perilaku, motivasi dan orientasi tujuan, yang merupakan hal-hal yang hilang dari pasien dengan gangguan motivasi yang berkurang. Cedera unilateral atau cedera di sepanjang titik mana pun di sirkuit mengarah ke
Abulia terlepas dari sisi cedera, tetapi jika ada kerusakan bilateral, pasien akan menunjukkan kasus yang lebih ekstrim dari motivasi yang berkurang, mutisme akinetik. [9]
= Lesi vaskular kaudatus akut
=
Telah terdokumentasi dengan baik bahwa nukleus kaudatus terlibat dalam penyakit degeneratif pada sistem saraf pusat seperti penyakit Huntington. Dalam studi kasus dari 32 pasien stroke kaudatus akut, 48% ditemukan mengalami
Abulia. Sebagian besar kasus di mana
Abulia hadir adalah ketika pasien mengalami infark kaudatus kiri yang meluas ke putamen seperti yang terlihat melalui CT atau MRI scan. [12]
Diagnosis
Diagnosis untuk
Abulia bisa sangat sulit karena berada di antara dua gangguan lain dari motivasi yang berkurang, dan orang dapat dengan mudah melihat kasus ekstrim
Abulia sebagai mutisme serupa atau kasus
Abulia yang lebih kecil sebagai sikap apatis dan oleh karena itu, tidak memperlakukan pasien dengan tepat. Jika dibingungkan dengan sikap apatis, hal itu mungkin mengarah pada upaya untuk melibatkan pasien dengan rehabilitasi fisik atau intervensi lain di mana sumber motivasi yang kuat diperlukan untuk berhasil tetapi tetap tidak ada. Cara terbaik untuk mendiagnosis
Abulia adalah melalui observasi klinis terhadap pasien serta menanyai kerabat dekat dan orang yang dicintai untuk memberi dokter kerangka acuan yang dapat mereka gunakan untuk membandingkan perilaku baru pasien untuk melihat apakah memang ada kasus. motivasi berkurang. [7] Dalam beberapa tahun terakhir, studi pencitraan menggunakan CT atau MRI scan telah terbukti cukup membantu dalam melokalisasi lesi otak yang telah terbukti menjadi salah satu penyebab utama
Abulia. [6]
= Illnesses where Abulia may be present
=
Hidrosefalus Tekanan Normal
Depresi
Skizofrenia
Demensia frontotemporal
penyakit Parkinson
Penyakit Huntington
Penyakit Pick
Kelumpuhan supranuklear progresif
Cedera otak traumatis
Stroke
= Penyakit Alzheimer
=
Kurangnya motivasi telah dilaporkan pada 25-50% pasien dengan penyakit Alzheimer. Meskipun depresi juga umum terjadi pada pasien dengan penyakit ini,
Abulia bukanlah gejala depresi semata karena lebih dari separuh pasien penyakit Alzheimer dengan
Abulia tidak mengalami depresi. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
Abulia paling banyak ditemukan pada kasus demensia berat yang mungkin disebabkan oleh aktivitas metabolik yang berkurang di daerah prefrontal otak. Penderita penyakit Alzheimer dan
Abulia secara signifikan lebih tua dibandingkan penderita Alzheimer yang tidak kekurangan motivasi. Seiring dengan itu, prevalensi
Abulia meningkat dari 14% pada pasien dengan kasus penyakit Alzheimer ringan menjadi 61% pada pasien dengan kasus penyakit Alzheimer yang parah, yang kemungkinan besar berkembang seiring waktu seiring bertambahnya usia pasien. [8]
Pengobatan mutakhir
Perawatan terbaru untuk
Abulia adalah farmakologis, termasuk penggunaan antidepresan. Namun, pengobatan antidepresan tidak selalu berhasil dan ini membuka pintu ke metode pengobatan alternatif. Langkah pertama untuk keberhasilan pengobatan
Abulia, atau DDM lainnya, adalah evaluasi awal dari kondisi medis umum pasien dan memperbaiki masalah yang dapat diperbaiki dengan mudah. Ini mungkin berarti mengendalikan kejang atau sakit kepala, mengatur rehabilitasi fisik atau kognitif untuk kehilangan kognitif dan sensorimotor, atau memastikan pendengaran, penglihatan, dan ucapan yang optimal. Langkah-langkah dasar ini juga meningkatkan motivasi karena perbaikan status fisik dapat meningkatkan kapasitas fungsional, dorongan, dan energi dan dengan demikian meningkatkan harapan pasien bahwa inisiatif dan upaya akan berhasil. [2]
Ada 5 langkah pengobatan farmakologis: [2]
Optimalkan status medis.
Diagnosis dan obati kondisi lain yang lebih spesifik terkait dengan penurunan motivasi (misalnya, hipertiroidisme apatis, penyakit Parkinson).
Menghilangkan atau mengurangi dosis psikotropika dan agen lain yang memperburuk kehilangan motivasi (mis., SSRI, antagonis dopamin).
Obati depresi secara efektif saat DDM dan depresi hadir.
Tingkatkan motivasi melalui penggunaan stimulan, agonis dopamin, atau agen lain seperti penghambat kolinesterase.
Masyarakat dan budaya
Kasus
Abulia setelah serangan iskemik transien di lobus frontal digambarkan dalam episode "House Training" dari serial drama House, M.D ..
Lihat juga
Avolisi
Referensi