Transporter monokarboksilat (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter, MCT) merupakan sekelompok
Transporter pada membran plasma yang mendifusikan molekul dengan gugus karboksilat tunggal, seperti asam laktat atau asam piruvat.
MCT1
MCT1 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 1, Solute carrier family 16 member 1, FLJ36745, MGC44475, SLC16A1, MCT1) adalah MCT dengan panjang 500 AA yang mempercepat difusi banyak jenis molekul dengan karboksilat tunggal melewati membran sel, seperti molekul asam asetat, asam propionat, asam asetoasetat, D-b-hydroxybutyrate, asam laktat, asam piruvat, asam hasil turunan leusina, valina dan isoleusina, dan gugus keton, seperti asam asetoasetat, asam hidroksibutirat-beta dan asam asetat.
Ekspresi MCT1 terdapat pada sel darah merah, otot kardiovaskular, saluran pencernaan, otot lurik, sperma dan hati.
Cacat pada gen SLC16A1 menyebabkan terganggunya difusi asam laktat, biasanya pada
Transporter sel darah merah, dan menyebabkan peningkatan derajat keasaman pada sitoplasma akibat aktivitas otot dan sekresi mioglobin dan kreatina kinase.
Cacat yang sama juga dapat menyebabkan hiperinsulinemik hipoglisemia tipe 7, karena menginduksi sekresi insulin berlebihan.
MCT2
MCT2 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 2, Solute carrier family 16 member 7, SLC16A7, MCT2) adalah MCT dengan rantai peptida sepanjang 478 AA yang merupakan
Transporter asam piruvat dengan daya cerap tinggi dan bereaksi dengan GRID2IP.
Ekspresi MCT2 terbanyak ditemukan pada testis dan sel-sel kanker, sedikit ekspresi pada limpa, jantung, ginjal, pankreas, otot lurik, otak dan sel darah putih. Pada sel jaringan yang sehat, tidak ditemukan ekspresi MCT2.
Ekspresi MCT2 terhambat oleh L-lactate, DL-hydroxybutyrate.
MCT3
MCT3 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 3, Solute carrier family 16 member 8, REMP, SLC16A8, MCT3) adalah MCT sepanjang 504 AA yang terdapat pada epitelium pigment retinal.
Cacat pada MCT3 dapat menyebabkan gangguan difusi asam laktat yang berdampak pada disfungsi visual mata.
MCT4
MCT4 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 4, Solute carrier family 16 member 3, MGC138472, MGC138474, SLC16A3, MCT4) adalah MCT sepanjang 465 AA yang banyak terdapat pada jaringan otot lurik, jantung disusul dengan plasenta, sel darah putih, testis, paru, kelenjar prostat, limfa, ginjal, usus besar, usus halus, ovarium, dan ekspresi terendah pada kelenjar timus.
MCT4 terutama mendifusikan L-lactate, D-lactate, pyruvate, S-chloropropionate, R-chloropropionate, D,L-alpha-hydroxybutyrate, L-beta-hydroxybutyrate, D-beta-hydroxybutyrate, acetoacetate, alpha-ketobutyrate, alpha-ketoisocaproate, alpha-ketoisovalerate.
MCT5
MCT5 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 5, Solute carrier family 16 member 4, SLC16A4, MCT5) adalah MCT dengan panjang 487 AA dengan ekspresi pada otak, otot, hati, ginjal, paru, ovarium, plasenta dan jantung.
MCT6
MCT6 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 6, Solute carrier family 16 member 5, SLC16A5, MCT6) adalah MCT dengan panjang 505 AA yang terdapat pada sel ginjal, otot, otak, jantung, pankreas, kelenjar prostat, paru, plasenta.
MCT7
MCT7 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 7, Solute carrier family 16 member 6, SLC16A6, MCT7) adalah MCT dengan panjang 523 AA yang terekspresi pada otot, otak, dan pankreas.
MCT8
MCT8 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 8, Solute carrier family 16 member 2, X-linked PEST-containing
Transporter, tyroid hormone
Transporter, XPCT, AHDS, MRX22, DXS128, DXS128E, SLC16A2, MCT8) adalah MCT dengan panjang 539 AA yang diaktivasi oleh asam retinoat dan terekspresi pada semua sel tubuh, terutama pada hati dan jantung.
MCT8 terutama mendifusikan T3, selain T4, rT3, dan T2, namun tidak mentransport Leu, Phe, Trp or Tyr, asam laktat, maupun asam amino aromatik.
Cacat pada SLC16A2 mengakibatkan sindrom Allan-Herndon-Dudley, keterlambatan perkembangan seluruh sistem tubuh, cacat pada sistem saraf, central hypotonia, spastic quadriplegia, dystonic movements, rotary nystagmus, gangguan penglihatan dan pendengaran. Perkembangan jaringan otak yang tidak semestinya, jika terkait dengan cacat MCT8 biasanya terjadi akibat rasio sitoplasma T3 yang berlebih atau kekurangan.
Selain MCT8, terdapat pencerap yang memiliki daya ikat kuat terhadap T4, yaitu OATP1C1 dan L-type amino acid transporters.
MCT9
MCT9 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 9, Solute carrier family 16 member 9, SLC16A9, C10orf36, FLJ43803, MCT9) adalah MCT sepanjang 509 AA.
MCT10
MCT10 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 10, Solute carrier family 16 member 10, T-type amino acid
Transporter 1, Aromatic amino acid
Transporter 1, SLC16A10, PRO0813, TAT1, MCT10) adalah MCT dengan panjang 515 AA yang mendifusikan L-triptofan, L-tirosina, L-fenilalanina, D-fenilalanina, L-dopa pada otot lurik, ginjal, jantung, plasenta, epitelium usus halus,.
Gen MCT10 tersandi pada kromosom 6q21–q22 memiliki kesamaan genetik dengan MCT8 sehingga juga merupakan
Transporter T3.
MCT11
MCT11 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 11, Solute carrier family 16 member 11, SLC16A11, FLJ90193, MCT11) adalah MCT dengan panjang 471 AA. Kemungkinan Met-1 atau Met-25 sebagai aktivator MCT11 masih dalam penelitian.
MCT12
MCT12 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 12, Solute carrier family 16 member 12, SLC16A12, CJMG, DKFZp686E188, MCT12) adalah MCT dengan panjang 486 AA dengan ekspresi tertinggi pada ginjal, disusul pada retina, kornea, paru, testis, dan yang terlemah pada otak dan hati.
Cacat pada SLC16A12 merupakan penyebab cataract juvenile yang disertai mikrokornea dan glukosuria. Glukosuria renal ditandai dengan peningkatan rasio glukosa di dalam urin tanpa adanya hiperglisemia dan kelainan morfologis pada ginjal.
MCT13
MCT13 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 13, Solute carrier family 16 member 13, SLC16A13, MCT13) adalah MCT dengan panjang 426 AA yang berfungsi sebagai katalis.
MCT14
MCT14 (bahasa Inggris: Monocarboxylate
Transporter 14, Solute carrier family 16 member 14, FLJ30794, SLC16A14, MCT14) adalah MCT dengan panjang 510 AA yang berfungsi sebagai katalis dengan dua isomer.
Rujukan